炎症性肠炎（IBD）受环境多个因素影响，病理过程复杂，一般认为是由遗传和环境诱因使患者消化道微生物组分发生变化，肠道屏障完整性被破坏，同时患者伴有免疫系统失调，肠黏膜中的效应细胞和调节细胞之间失衡，错误攻击自身健康细胞，从而导致持续的炎症。
糖酵解是指在氧气不足条件下，葡萄糖或糖原分解为乳酸的过程，此过程中伴有少量ATP的生成。这一过程是在细胞质中进行，不需要氧气，每一反应步骤基本都由特异的酶催化。在缺氧条件下丙酮酸则可在乳酸脱氢酶的催化下，接受磷酸丙糖脱下的氢，被还原为乳酸。
银屑病（Psoriasis）是一种常见的慢性免疫介导的炎症性皮肤病，主要发病部位为指甲、头皮和脚趾等，主要影响皮肤，具有复杂的遗传结构。
目前针对缺血性脑卒中的治疗以血液再通为主，血液再通后会引起兴奋性毒性、氧化应激等级联反应，导致神经元损伤或死亡，称为缺血/再灌注损伤。缺血/再灌注损伤的机制目前仍不是十分明确，因此，构建具有其特性的临床前模型十分必要。
中性粒细胞或多形核白细胞 （PMN） 是先天免疫反应的关键参与者，因为它们能够执行不同的效应器功能。这些细胞表达大量的膜受体，使它们能够有效地识别和消除感染因子，并对调节中性粒细胞功能的微环境刺激做出适当的反应，例如活化、迁移、活性氧的产生、中性粒细胞胞外陷阱的形成和介质分泌等。
线粒体自噬是一种选择性自噬过程，对细胞稳态至关重要，可消除功能失调的线粒体。涉及膜内的分离、密封和通过细胞器的溶酶体途径降解。然而，大多数亚细胞结构，不仅仅是线粒体，都是选择性自噬的靶标，包括高尔基体、内质网 （ER）、过氧化物酶体、核糖体、中间体、脂滴和糖原颗粒。
血栓是血流在心血管系统血管内面剥落处或修补处的表面所形成的小块，血栓类疾病是心血管疾病的主要并发症，可导致心肌梗死、急性缺血性中风或静脉血栓栓塞等。血栓分为动脉及静脉血栓，动脉血栓多数是在动脉粥样硬化斑块破裂的基础上形成的，斑块破裂后暴露富含脂质的脂核和胶原蛋白，使血小板黏附、激活和聚集，形成富含血小板的白色血栓。静脉血栓的形成除手术和损伤原因以外，多与血流缓慢、引流不畅及血液的高凝状态有关。静脉血栓形成导致受累局部血液回流不畅，发生淤血和水肿，甚至局部坏死。血栓会沿静脉向近端不断延伸，随血液移动到其他部位，导致更严重的后果，如随血流回流入肺动脉形成肺栓塞。
最近的研究表明，线粒体自噬在调节炎症反应中起着重要作用。了解线粒体与炎症之间的复杂相互作用对于开发治疗一系列炎症性疾病的新疗法至关重要。针对线粒体信号和功能的治疗可能会为炎症性疾病的治疗开辟新的途径。
类器官可以从具有不同起始条件的细胞群体中形成。这里展示了从单个细胞（肠道类器官）、同质多细胞集合（视杯类器官）以及不同细胞类型的异质共培养（肝脏类器官）开始的类器官制备方案的示例。初始条件与类器官发展的不同步骤相契合。
