乳腺癌：根据世界卫生组织（WHO）以及国际癌症研究机构（IARC）数据显示，在2020年全球新发癌症中，乳腺癌成为全球第一大癌，我国乳腺癌发病率也在逐年攀升。作为女性最常见的恶性肿瘤，影响乳腺癌进展的因素十分复杂且尚未明晰。
病理性心肌肥厚( cardiac hypertrophy)是以心肌细胞增大、细胞骨架重组、胎儿型基因表达增加为特征，是心脏应对心肌应激的适应性过程。心肌肥厚持续性发展会成为心肌衰竭，导致死亡和残疾率非常高。近年来，越来越多的证据证实心肌细胞自噬在调节心血管疾病中起着关键作用。自噬失衡已被证明参与了心血管疾病的进展。越来越多的研究表明，自噬在心肌细胞中起着有益的作用，而抑制自噬会引起心肌肥厚。自噬的适度激活可以保护心脏免受最初的心肌肥厚进展，而过度自噬对心脏稳态的恶化影响也有报道。
脑出血(ICH)具有很高的发病率和死亡率，占中风的10%-15%。它包括大脑中一条或多个血管破裂和血液渗漏到脑实质。脑出血引起的脑损伤可分为两个阶段发生。最初的出血破坏大脑的细胞结构，血肿增加颅内压，影响血流，导致脑疝；第二阶段的脑出血损伤持续数小时或数天，可以加以预防。它涉及局部炎症反应，其特征是凝血成分（如血红蛋白/铁）的释放和血肿周围组织损伤（如血脑屏障的破裂）。
在ICH-IVH的急性期，小胶质细胞/巨噬细胞的NLRP3炎性小体的表达和神经元的自噬都上调。小胶质细胞/巨噬细胞中激活的NLRP3促进了IL-1β向细胞外的释放，这导致了过度的自噬，导致神经元通过AMPK / Beclin-1途径结合转录组学在体内和体外凋亡。ICH-IVH后给予MCC950（NLRP3炎症小体特异性抑制剂）可显着减少水肿形成并改善认知功能障碍。
探讨DRD2介导肿瘤抑制作用的调节机制，寻找更为有效的乳腺癌抗癌治疗方法。
缺氧诱导转录因子(HIF-1α)的表达与各种肿瘤类型中远处转移增加和低生存率增加相关。HIF-1α与VonHippel-Lindau(VHL)蛋白相互作用并与之结合，从而激活泛素连接酶系统，导致蛋白酶体介导的HIF-1α降解。肾细胞癌的特征是VHL缺失，尽管组织微环境缺氧充足，但VHL缺失会促进HIF-1α蛋白的异常积累，并导致HIF-1α靶基因不受控制的激活，从而促进葡萄糖摄取，细胞增殖和迁移，改变细胞周期进程，并导致脂质代谢失调。
在本文献中，发现ADMSCs移植移植减轻了dss诱导的结肠炎症，并抑制了M1巨噬细胞的浸润。具体来说， ADMSCs通过减少琥珀酸积累和增加PHD2来发挥这种抑制作用，以防止M1巨噬细胞过表达HIF1a，从而重新编程M1巨噬 细胞的糖酵解途径。
聚合酶链式反应（PolymeraseChainReaction,PCR），是用DNA聚合酶在体外对特定的DNA片段进行快速扩增的方法。
胰腺癌是一种致命的恶性肿瘤，有效的治疗方法相对较少，是癌症的第四大死因，其生存率非常。尽管胰腺癌的治疗方法有所改进，但在过去几十年里，胰腺癌的死亡率几乎没有变化，这主要是由于缺乏足够的筛查方法和早期诊断的生物标志物。
